سازوکار انتقال آنفلوانزای فوق حاد پرندگان به پستانداران

گسترش آنفلوانزای فوق‌حاد پرندگان به جمعیت پستانداران و گله‌های گاو شیری، زنگ خطر جهش‌های ویروسی و تهدید امنیت زیستی را به صدا درآورده است. تازه‌ترین یافته‌های ویروس‌شناسی انستیتو پاستور ایران نشان می‌دهد که با وجود آلودگی پستانداران و برخی کارگران مزارع، سد انتقال پایدار انسان‌به‌انسان این عامل بیماری‌زا همچنان شکسته نشده است.

ساختار ژنتیکی عامل بیماری و نقش ژن‌های کلیدی

ویروس‌های آنفلوانزا بر اساس دو گلیکوپروتئین سطحی هماگلوتینین (HA) و نورآمینیداز (NA) شناسایی و دسته‌بندی می‌شوند که تاکنون ۱۸ تیپ هماگلوتینین و ۱۱ تیپ نورآمینیداز در ساختار آنها به ثبت رسیده است. ژنوم این ویروس متشکل از هشت قطعه ژنی مجزاست.

سه قطعه بزرگ ژنومی شامل آنزیم‌های پلیمراز PB2، PB1 و PA نقشی تعیین‌کننده در تکثیر ژنوم و تطبیق ویروس با گونه‌های جدید دارند.

دکتر امیر قائمی، استاد ویروس‌شناسی پژوهشی و رئیس بخش آنفلوانزا و ویروس‌های تنفسی شایع انستیتو پاستور ایران، در نشست علمی بیماری‌های نوپدید و بازپدید با بررسی ساختار مولکولی عامل بیماری اعلام کرد که پروتئین هماگلوتینین شاخص‌ترین هدف آنتی‌بادی‌های خنثی‌کننده به شمار می‌رود و ژن NS وظیفه مهار پاسخ ایمنی میزبان را برعهده دارد.

همچنین پروتئین‌های پلیمراز عامل اصلی افزایش حدت و سازگاری ویروس برای تکثیر در بدن گونه‌های پستاندار هستند.

تفاوت‌های بالینی سوش‌های فوق‌حاد و پیامدهای زیستی

شاخص اصلی سنجش شدت بیماری‌زایی، ترکیب اسیدهای آمینه ناحیه برش پروتئین هماگلوتینین است.

فراوانی اسیدهای آمینه بازی در این جایگاه موجب می‌شود که علاوه بر دستگاه گوارش و تنفس، طیف وسیعی از پروتئازهای فعال در بافت‌های مختلف بدن پرنده بتوانند پروتئین ویروس را فعال کنند.

این ویژگی پاتوژنیک، امکان نفوذ ویروس به اندام‌های داخلی و ایجاد عفونت عمومی شدید و تلفات گسترده را مهیا می‌سازد که خسارات فراوانی به ساختار اقتصاد کشاورزی و امنیت غذایی وارد می‌آورد.

تاریخچه شیوع جهانی و ظهور کلادهای نوظهور

عامل بیماری‌زای H5N1 نخستین بار در سال ۱۹۹۶ شناسایی شد و به تدریج حوزه‌های جغرافیایی خاورمیانه، آسیا و اروپا را فرا گرفت.

از سال ۲۰۲۰ به بعد، موج جدید همه‌گیری میان گونه‌های حیوانی با ظهور کلاد ۲.۳.۴.۴b شدت یافت؛ کلادی که در مقایسه با نیاکان پیشین خود، از پتانسیل بالایی در بازآرایی ساختار ژنی، نفوذ بین‌قاره‌ای و حتی درگیر ساختن حیات‌وحش قطب جنوب برخوردار است.

انتقال ویروس به دامداری‌ها و ارزیابی ریسک انسانی

تحولات ژنتیکی پاتوژن در سال ۲۰۲۴ با شناسایی دو ژنوتایپ کلیدی B3.13 و D1.1 وارد چرخه متفاوتی شد.

در رویداد انتقال ژنوتایپ B3.13 به گله‌های گاو شیری در آمریکای شمالی، تکامل درون‌گونه‌ای ویروس در پستانداران فرصت سرایت به حیواناتی نظیر موش‌ها و گربه‌ها و همچنین انتقال به برخی دامداران را به وجود آورد.

هرچند تظاهرات بیماری در انسان‌ها محدود به التهابات چشمی خفیف بود، اما ظرفیت انطباق عامل عفونی در بافت میزبان‌های پستاندار نیازمند رصد مستمر ژنتیکی است.

منبع: ایسنا